神经科行医笔记第二季3欲说还休脊
诊断是一门艺术，在临床推理进程中常常是由粗到细，由表及里。大家都见过俄罗斯套娃，也熟知生活中的剥洋葱，诊断进程与之类似，层层递进，直到现有医学知识和个人认识的极限为止。而随着医学知识的发展和个人认识的升华，诊断还可以继续细化和具体化。因此，诊断可能是一个动态变化的进程。
本例病人的诊断从急性脊髓血管病到脊髓前动脉综合征（脊髓梗塞），已进入第二层，是不是还能继续深入分层，取决于目前对脊髓前动脉综合征的认识有多少和本例病人能查到多少信息。
从急性脊髓病变这个综合征而言，其中仅6%左右为脊髓梗塞3。而相对脑梗塞而言，脊髓梗塞非常少见，据统计不超过卒中的1%，究其缘由就是上文提到的脊髓有异常丰富的血管和侧枝供应，不太容易出问题。但无独有偶，少见不等于不见，各种千奇百怪的缘由在某个时空还是会引发脊髓梗塞。
鉴于其病因多样，不容易记住，我们还是按经典脑血管病的病因归纳进行记忆，即分为血管结构异常、血流动力学异常和血液成份异常3大类，由于本组疾病的特殊性，再加第四类为医源性。
血管结构异常包括自发或外伤后动脉夹层（椎动脉或主动脉）、动脉粥样硬化、血管炎（系统性、结缔组织病、感染性）、血管内淋巴瘤等等；血流动力学异常包括心力衰竭或药物而至低血压；血液成份异常包括纤维软骨栓塞、镰状细胞贫血和凝血功能异常等；医源性包括主动脉瘤修补、血管内参与医治、脊柱手术并发症等。
固然，如果啥缘由暂时也找不到，可以给一个「特发性」的诊断，等认识加深找到其他病因再从中脱离出来。
在儿童和成人当中，脊髓梗塞的病因有所不同，儿童多见于心脏畸形和外伤，成人则以动脉粥样硬化多见，其他病因也多样化存在。
一项纳入55名脊髓梗塞的病人当中有23.6%为动脉粥样硬化，23.6%病因不明，主动脉手术或支架并发症11%，主动脉夹层11%，椎动脉夹层11%，椎动脉梗塞5.4%，血管炎5.4%，低血压3.6%，脊髓手术1.8%，纤维软骨栓塞1.8%，可卡因相干1.8%1。
根据这些文献知识，我们对病人展开了颈部血管CTA、免疫指标、血管炎指标等检查，均未发现明显异常。此时，有两种声音会出现：1.赶快做DSA；2.会不会是纤维软骨栓塞？
从严谨角度而言，这个病人最好行DSA检查，但病人家属谢绝、不做，略欠完善。但我们需要知道做DSA的目的为什么？是查到梗塞的脊髓前动脉么？还是检查上级大血管有没有问题，比如椎动脉和主动脉。
脊髓动脉的DSA造影非常tricky，脊髓前动脉直径一般为0..8mm，脊髓后侧动脉直径为0.1–0.4mm，且每一个节段的粗细不一，不是DSA的最好显影直径范围3。因此，DSA检查更大的作用在于寻觅上一级血管的问题。
固然，如果通过DSA的确看到颈段脊髓前动脉不显影，与临床和MRI吻合，可以认定其脊髓前动脉闭塞，但此时又需要解释为什么病变水平以下的脊髓血供正常？若此，则推测可能是丰富的脊髓血管代偿而至。但即便查到脊髓前动脉闭塞，而又找不到其他缘由，只能暂时扔在「特发性脊髓前动脉综合征」的垃圾筐里以观后效。
此时，第二个声音浮出水面：会不会是纤维软骨栓塞？这个诊断比较冷僻，需要交代一下。
纤维软骨栓塞就是椎间盘间隙或椎体的纤维软骨样物资进入到椎体血管，如果椎间盘压力增高，则这些纤维软骨样物资就可以从静脉系统逆行至动脉系统构成栓子，引发脊髓前动脉梗塞4（图1）。
纤维软骨栓塞的临床特点有2：1.先有剧烈疼痛，然后经历一个完全无症状期，再出现进展性脊髓病变；2.初期MRI正常，随后出现脊髓梗塞表现，同时伴随病变节段明显的椎间盘间隙变小（图2黄色箭头示C、C椎体间隙明显变窄）。
本例病人在颈部剧烈疼痛后没有完全减缓期，颈椎MRI也未见哪一个椎体间隙变小，故不予斟酌本病。
至此，根据目前的检查结果和对疾病的了解，本例病人诊断为特发性脊髓前动脉综合征！
下面我们再回到影象，「蛇眼征」具有绝对特异性么？能否到达一叶知秋的境地？
欲知后事如何，请听下回分解！
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