张福先教授
张福先.急性肠系膜缺血性疾病诊治现代策略[J].中国实用外科杂志,,40(12):-.
急性肠系膜缺血性疾病诊治
现代策略
张福先
中国实用外科杂志,,40(12):-
摘要急性肠系膜缺血性疾病是血管外科的急症之一，也是外科最为凶险的急腹症之一。其原因来源于肠系膜动脉或静脉发生阻塞，导致血液供应或回流突然中断，肠管出现营养不良与障碍，最终发生肠管功能丧失、坏死。该病起病隐匿、进展快、危害大、后果严重。CT血管成像（CTA）是当前被推荐的首选诊断方法。早期诊断、复苏、抗凝、恢复肠系膜的血液供应、切除无生机的肠管、维持水盐电解质平衡以及静脉高营养是成功诊治该病的重要支柱。
基金项目：国家自然科学基金面上项目（No.）
作者单位：首都医科大医院血管外科，北京
E-mail：fuxain
.net急性肠系膜缺血性疾病（acutemesentericischemia，AMI）是血管外科的急症之一，也是外科最为凶险的急腹症之一。其原因来源于肠系膜动脉或静脉发生阻塞，导致血液供应或回流突然中断，肠管出现供血障碍与营养不良，最终发生功能丧失、坏死。该病起病隐匿、进展快、危害大、后果严重，如不能及时诊治，病死率可达50%~70%［1］。但如能早期诊断与治疗可以明显降低病死率。现代诊疗技术的提高、传统观念的改变以及血管外科的发展为该病的诊治带来了新的突破和进步，其病死率已经下降至25%［2］。本文就AMI诊治当前在国内、外的最新进展和策略及结合笔者临床经验进行以下论述。1肠系膜血管的生理解剖与AMI的分类肠系膜血管由腹主动脉发出的3个分支及其形成的侧支循环组成，分别包括腹腔干（celiactrunkartery，CA），肠系膜上动脉（superiormesentericartery，SMA），肠系膜下动脉（inferiormesentericartery，IMA）和肠系膜静脉（mesentericVenous，MV）。SMA供应十二指肠、空肠、回肠、升结肠、近端1/3横结肠。IMA供应余下的横结肠、降结肠、乙状结肠及近端直肠。SMA除本身是肠道的主要供血管外，还建立了3个重要侧支循环：（1）胰十二指肠下动脉g胰十二指肠上动脉g胃十二指肠动脉g腹腔动脉形成侧支循环。（2）结肠中动脉g结肠动脉g回结肠动脉g肠系膜下动脉形成侧支循环。（3）肠系膜动脉远端发出分支与后腹膜及大网膜形成侧支循环。当肠系膜血管阻塞＞70%时，侧支循环大量开放。另外，肠系膜静脉系统与其他静脉不同，具有相应营养供应功能，它收集来自肠道的静脉血流后回流至门静脉系统，肝脏的血液供应25%～30%来自肝动脉，70%～75%来自门静脉。肠系膜的血液供应在禁食时占心输出量15%～20%，在进食后为35%。因此，正是由于肠管供血的双重性与特殊性，所以只有当肠道的血液供应减少50%，肠系膜动脉压＜45mmHg（1mmHg=0.kPa）时才会发生明显缺血。而当小肠的血液供应＜75%时应然可以维持12h。因此，一般情况下人体肠道不容易发生缺血，一旦发生急性缺血如不能及时纠正后果将会非常严重［3-5］。AMI通常分为4种类型；肠系膜动脉栓塞（mesentericarterialembolus，MAE）、肠系膜动脉血栓形成（mesentericarterythrombosis，MAT）、肠系膜静脉血栓形成（mesentericvenousthrombosis，MVT）、非血管源性肠缺血（non-occlusivemesentericischemia，NOMI），其中动脉栓塞占50%，动脉血栓占15%～25%，静脉血栓占5%～15%，非血管原性肠缺血20%，急性肠系膜缺血性疾病的发生率在外科急腹症中约占1%［6-7］。MAE诱因主要来源于心律不齐、房颤、陈旧性心肌梗死、动脉硬化斑块脱落等，近年来在笔者在临床实践中还曾发现由于胸腹主动脉瘤及急性动脉夹层所导致的病例。MAT的发生常源于肠系膜动脉因慢性动脉硬化发生狭窄并在此基础上形成血栓。MVT病人多为高凝状态，也可以源于门静脉高压、炎症、创伤、脾切除术等。NOMI主要来源于循环衰竭后的全身血容量不足和肠系膜血管床的痉挛。
2AMI的临床特征与诊断在肠系膜动脉供血突然出现中断后初期，受累肠管发生缺血、苍白、血管搏动减弱或消失，肠管处于痉挛或扩张状态。此时肠壁肌肉强烈痉挛引起脐周或上腹部阵发性绞痛，这种腹痛通常表现为异常剧烈并难以忍受。而此时腹部检查通常仅有轻度压痛，肠鸣音正常甚至亢进，肠鸣音活跃是由于肠道平滑肌持续痉挛不能松弛，导致系列胃肠道排空反应结果。疾病发展至此，肠管所致损伤仍然处于生机可逆期，同时也是最佳处理期。但在临床体检时通常呈现强烈的腹痛与体检不一致，症状与体征不符现象，从而使医生难于作出准确的判断。然而正是由此可能出现的诊治延迟，可能会导致肠管损伤进一步加重，伴随疾病的进展，肠管发生麻痹驰张，腹腔出现血性渗出，肠管呈斑状、节段性甚至广泛坏死。此时肠鸣减弱或消失，肠壁痛觉感受器因损伤而导致腹痛减轻，随之而来的是严重的腹膜炎、全身中毒、器官衰竭以及发生最为糟糕结局。因此，充分认识该类疾病，早期进行诊治是救治病人，降低病死率的关键所在。Bernd等［2］报告，AMI在发病后6h内如能得到及时诊治，病死率可降至10%～20%。外科医生面对急性腹痛病人，在未确定原因之前，都应考虑AMI的可能。AMI诊断方式目前首选CT血管成像（CTA），其敏感度为93%、特异度为%，阳性率为94%、排除率为%［8］。超声检查对该病的诊断也有较好的帮助。肠系膜血管造影尽管曾被认为是金标准，但因受多种因素影响而不能作为常规选择，仅在外科干预时应用。
研究表明，血液检验对AMI的诊断并无特异性。心肌酶谱变化是诊断急性心肌供血不足的重要依据。在急性肢体供血不足的病例中，多数病人会出现血液中乳酸脱氢酶（LHD）、肌酸酶（CK）、转氨酶系［如丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）］增高现象。这些酶谱增高现象通常是组织和肌肉在缺血后发生坏死、细胞破坏释放入血所致。作为以平滑肌为主的肠道系统，在出现急性供血不足情况下，是否也应该有同样的问题发生呢？为此，在10余年前笔者开展了相应的临床与动物实验研究，结果表明；在肠缺血后3h后，家兔血清内ALT、AST、硷性磷酸酶（ALP）、LHD等均有明显升高，这无疑将有利于辅助早期诊断急性肠系膜缺血性疾病。随后笔者团队将此研究结果应用于临床并取得较好的结果，使急性肠系膜缺血性疾病的病死率降为23%［9］。
3AMI的治疗与管理如今，临床对AMI的诊治已取得突破进展，特别是随着血管外科的发展，肠系膜血管重建，恢复血运供应理念与技术的应用彻底改变了过去AMI治疗单纯切除坏死肠管的传统观念，明显降低了二次开腹率和短肠综合征发生率，极大提高了AMI治疗水平。当前在国际上推荐“4R”治疗策略［10］：复苏（resuscitation）、尽快诊断（rapiddiagnosis），早期重建血运（revascularization）、切除坏死肠管（reassessmentofbowel）。同时，抗凝、禁食、胃肠减压、肠道外营养、生命体征的维护、广谱抗生素的应用都是必要的。AMI是外科急症，救治应争分夺秒。治疗方法包括保守治疗、腔内血管介入治疗、开腹探查以及上述方法结合的杂交或综合治疗，其中腔内治疗代表近年来最新的技术和进展。对于已明确诊断的AMI，治疗方法的选择应视病人具体情况确定。早期急性动脉栓塞或血栓病人通常肠管损伤处于可逆期，治疗可首选腔内治疗，处理方法有经皮血栓抽吸、导管溶栓、血管成型与支架置入等。然而对可疑或已出现腹膜炎病人，应果断行剖腹探查。开放手术的第一步应是迅速恢复内脏器官的血流供应，包括栓子及血栓的清除、血管内膜切除成型、血管转流等；其次是切除无生机的肠管。对于急性肠系膜静脉血栓病人，治疗主要以抗凝为主，并根据病情持续3~6个月甚至终生，而对于NOMI病人的处理应该更注重对原发疾病的治疗。
AMI治疗有其特殊性，因为不仅肠系膜血流的中断可以对肠管造成伤害，而且恢复内脏血液供应后对人体还可能造成二次伤害。针对这些问题，“损伤控制外科”（damagecontrolsurgery）应运而生。在围绕AMI治疗中，无论是采取哪种方法，特别是经过腔内治疗，血管造影已提示肠系膜血液供应恢复情况下，都应时刻注意腹部情况，如果发现异常应及时行剖腹探查。笔者中心诊治的病例中，曾发现在通过腔内治疗成功完成恢复肠系膜动脉血液供应后，因腹部异常而进行剖腹探查病人中，有因再灌注损伤导致腹腔内大量血性渗出，出现腹膜炎者。有病人在肠管缺血后因不同部位损伤的程度不同，恢复血液供应后肠管功能恢复不同，从而出现肠蠕动失调，发生肠套叠者。也有病人因缺血后出现支配肠道的植物神经功能丧失，此时肠管虽未坏死，但是发生局段性高度扩张，出现类似先天性巨结肠表现。也有病人由于肠系膜静脉血栓导致肠管壁增厚，出现慢性肠梗阻症状。上述病人均通过及时的开放手术获得了良好的治疗效果。此外须注意：部分病人在肠管恢复血运供应后可发生肠管组织的修复和再灌注损伤，此时，临床上会出现明显的肠道排空现象和严重腹泻。因此，维持好水电解质平衡和肠外营养支持尤为重要［11］。
CTA、血管重建、腔内血管外科技术应用、损伤控制外科等诊断与治疗新技术和新理念的发展与临床应用，极大提升了AMI诊治水平，使得该病救治成功率明显增高，病死率已由原来的50%～75%下降至25%［12-13］。相信随着临床经验的不断积累和血管外科医疗器械等技术的发展，AMI的诊治水平将会进一步提高。
参考文献
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［1］GuptaPK，NatarajanB，GuptaH，etal.Morbidityandmortalityafterbowelresectionforacutemesentericischemia［J］.Surgery，，（4）：-.
［2］BerndL，ApostolosM，ChristianL，etal.Theongoingchallengeofacutemesentericischemia［J］.ViscMed，，34（3）：-.
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